治療的第一步驟稱之為誘導性化學治療，目的在殺死不正常的血癌細胞。 以達成完全緩解，故稱之為｢緩解性治療｣，等病患達成初步的完全緩解後(一般需時三十天)，接著進行第二步驟的加強性治療，或稱｢實質性強化治療｣，其目的在於清除殘於的癌細胞。 費城染色體白血病 疾病早期如沒有特殊症狀，並不需急於治療，因為此時給予化學治療對整體存活率，並無明顯的增加。 當症狀出現時，除了給予症狀治療外，可考慮給予化學治療。 常用藥物包括： Cyclophosphamide、Chlorambucil、Prednisolone等藥物。 其它抗癌新藥如：Fludarabine、2-deoxycoformycin、2-chlorodeoxyadenosine也有不錯的療效。
造血幹細胞移植俗稱「骨髓移殖」，醫生會以細針在捐贈者的骨髓中抽取造血幹細胞，再移植到受贈者的骨髓內。 目前有另一種稱為「周邊血液幹細胞移植」的療法，捐贈者會注射特殊藥物，只要透過抽血，從血液中就可蒐集造血幹細胞。 費城染色體白血病 血液抹片是採集血液並染色的檢驗方式，透過染色辨別血球型態，若發現血液中有異常血球（骨髓芽細胞、淋巴芽細胞等）增生，則可確診白血病。 指患者的染色體發生移位表現為9號染色體長臂移至22號染色體短臂上，其基因型為bcr/abl融合，在大部分CML,部分ALL，及少數急性髓細胞白血病可見。 此BCR-ABL融合基因亦和白介素-3受体（英语：Interleukin-3 receptor）基座发生相互反应。
費城染色體白血病: 分類文章標籤： 慢性骨髓性白血病 , CML , 費城染色體 , 骨髓移植 , 干擾素 , 酪氨酸激酶抑制劑 , 美國國家綜合癌症網絡
過去認為慢性骨髓性白血病的標靶治療須終身服用，近年則有些停藥試驗陸續發表成果，對於部分治療效果佳復發風險低的病人可以考慮停用標靶治療，但停藥後須密切追蹤。 慢性骨髓性白血病(CML) 在台灣每年發生率大約是每十萬個人中有1.5 個。 本病骨髓中增生的白血球細胞會成熟，所以血液中白血球數會升高，但是以成熟中的白血球為主。
這些不正常的母細胞不斷增生，生產出異常的白血病細胞，就成了白血病。 會引起基因發生突變的原因很多，包括輻射線，致癌性的化學藥物，或是病毒等都有可能。 在慢性髓細胞性白血病的慢性期階段中，伊馬替尼（商品名為「格列衛」、STI-571、CGP57148B）是首選的酪氨酸激酶抑制劑。 伊馬替尼已經證明可以抑制大多數慢性髓細胞性白血病患者（65-75%）的體內骨質增生疾患（細胞遺傳反應）。 儘管通過逆轉錄聚合酶鏈式反應分析，在絕大多數患者體內仍然存有少量白血病細胞，且治療必須無限期地延長，慢性髓細胞性白血病是第一個可以通過藥物治療而能使患者達到正常生活預期的癌症疾病[12]。 費城染色體白血病 為克服伊馬替尼抗藥性，以及增強酪氨酸激酶抑制劑效用，兩種新型產品得到推廣。
費城染色體白血病: 治療
由於急性淋巴球性白血病常會侵犯中樞神經系統，所以醫師可能會併用頭部放射線治療或脊髓腔內注射化學治療。 骨髓移植和周邊血幹細胞移植用於急性淋巴球性白血病也有不錯的成效。 費城染色體白血病 三氧化砷(arsenic trioxide)為我國古老藥方，最近在中國被發現可以治療急性前骨髓性白血病。 它不會產生傳統化學療法的副作用，只有少數人會有皮疹、頭暈、疲倦、肌肉骨骼痛及輕微的高血糖。 同時依據西方墨點分析，得知三氧化砷會活化硫胱氨酸蛋白脢(caspase)，導致白血細胞的凋亡。
長久以來人類一直在研究疾病形成的原因，希望能從人體最基本的構造---細胞內的染色體異常來發現致病的機轉，特別是癌症的成因。 染色體是生命的起源，它是由DNA組成，負責人類遺傳基因的傳遞，和人類的疾病形成有很大的關聯。 費城染色體白血病 皇天不負苦心人，在1960年美國的兩位學者在費城發現慢性骨髓性白血病（慢性血癌）的病人，都有一個特別小的染色體變化，他們把它稱為「費城染色體」，這是我們人類發現的第一個與癌症有關的染色體變化。
費城染色體白血病: 白血病
此外，用於檢測費城染色體的骨髓穿刺檢查（英語：bone marrow 費城染色體白血病2023 biopsy），亦通常用作判定是否為慢性粒細胞白血病的評估方法。 此類染色體變異可被常規的細胞遺傳學技術（英語：cytogenetics），如螢光原位雜合或聚合酶鏈式反應檢出，以觀察bcr基因與Abl基因的聚合狀況[3]。 慢性髓細胞性白血病病患通常在診斷中沒有發病症狀，只是在常規性試驗檢查中白細胞總量有偶然性的增多。 在測試中，醫生須排除一種類白血病反應，此類反應在外周血塗片上有相似性狀。 西元2000年以前CML的治療以骨髓移植為主，年紀長或沒有合適捐髓者，以注射干擾素為止干擾素的治療對慢性白血病的療效已被證實，是很好的輔助性治療。。
急性白血病 骨髓中正常的造血母細胞會不斷增生，並成熟成為各種有用的血球。 費城染色體白血病2023 如果造血母細胞發生異常突變，變得只會增生，但是無法成熟發揮功能，就成了無用的白血病細胞（血癌細胞），這就是急性白血病。 骨髓中這些惡性細胞不斷增生，塞滿骨髓，同時抑制了正常的造血功能，導致正常成熟的，有用的白血球，紅血球，血小板等血球大量減少，病人因此會出現細菌感染、發燒、容易出血、頭暈、心悸、氣喘等症狀。 急性白血病可細分為急性骨髓性白血病及急性淋巴球性白血病兩種。 CLL的治療過去幾年進展不大，但是西元2013年是CLL年，有許多新機轉藥物通過第三期臨床試驗，也取得FDA核准上市，十分令人鼓舞。
費城染色體白血病: 血液暨腫瘤科
在許多人的觀念中，白血病是所有癌症中最難以治療的一種，治療的過程也最痛苦。 費城染色體白血病 儘管如此，現今的化學治療、標靶治療及幹細胞移植的技術不斷進步，使得病人治癒的機會逐漸提昇。 而新藥的推陳出新，及相關輔助性藥物的進展，也大幅降低了治療過程的副作用。 費城染色體白血病2023 可以預見未來將持續有許多突破性的進展出現，進而改變整個治療的狀況，也期待未來白血病的治療是高治癒率且低副作用，我們應該保持樂觀的心情拭目以待。 至於慢性淋巴性白血病因病情進展較慢，一般可以先觀察，不見得需要馬上加以治療。 若有症狀出現或基因型態預後偏差時，再考慮給予全身性藥物治療控制，目前因為許多新作用機轉的藥物陸續上市，且部分藥物已納入健保給付範圍，慢性淋巴性白血病患者有愈來愈多的治療選擇。
BCR-ABL融合基因的复制是呈自我组合型，即其形成并不需要其他细胞信息性蛋白质的参与。 同时，BCR-Abl基因却激活以及控制大量蛋白质与酶，加速细胞的分裂。 此外，其还抑制DNA修复，引起基因组不稳定性，并根本上影响慢性粒细胞性白血病患者的机体恶化。 小分子標靶藥如nexavor 合併化療沒有好處，tipifarnib (franesyl tranferase 訊號阻斷劑) 試驗宣告失敗。 目前FDA核准clofarabine, azacitidine 等核甘酸抑制劑上市，但用於老年人無法忍受強烈化學治療副作用者, 多半試驗需合併低劑量ara- C化療。 另一種核甘酸抑制劑decitabine 2014在歐盟核准，但美國FDA因為療效問題不通過。
費城染色體白血病: 慢性骨髓性白血病至加速期 存活期多不到一年
血液檢查是白血病的另一種檢驗法，重點在於觀察血液中白血球、紅血球、血小板的數量，若數值異常，排除其他原因（如細菌或病毒感染）之後，就可能是白血病的警訊。 白血病依發病時程可分為急性與慢性，急性白血病病程快速，患者需及時接受治療；慢性白血病病程緩慢，且初期通常無症狀，需要靠血液篩檢才可發覺。 目前最廣泛使用的第二代 TKIs 為 Nilotinib 及 Dasatinib，在第一線的治療上，與第一代相比，有更突出的效果。 第二代的 TKIs 用於第一線治療的反應優於屬第一代的Imatinib，可以更快達到細胞染色體完全反應 (CCyR) 及主要分子基因反應 (MMR)，且能更深度的遏制白血病細胞的生長。 此外有部分對 Imatinib 抗藥性可被第二代的TKIs 所克服。
